Noe å slekte på
()


roman
Abovo 1996



Ellinors historie om feilbehandling og en misforstått sykdom har bakgrunn i denne kronikken fra Aftenposten 1995.

English version

”Rå, brutal og konsekvent.
”Noe å slekte på” er like brutal i sine avsløringer av maktmekanismer som den er skremmende i sin konsekvens. Her legges sprengstoff under bildet av den tradisjonelle familielykken. – Her er individet viljeløst offer for sitt miljø. Mona Lyngar beskriver så vel overgriper som offer med en rå intensitet som er sjelden vare i norsk samtidslitteratur. Det som redder boka fra å ende i det nattsvarte, er den språklige rikdommen.

Barndomsskildringen i åpningssekvensen har en språklig spenst på linje med det beste Mona Lyngar noen gang har skrevet. – Som forfatter og forlegger kjører Mona Lyngar et imponerende sololøp. Ikke fra første bok har hun latt seg innordne noen slags moteretning, og som (foreløpig) eneste forfatter på sitt en kvinnes forlag står hun herlig fritt overfor allverdens trender i samtidslitteraturen. Hver eneste gang representerer bøkene hennes et nedslag av noe helt for seg selv. ”Noe å slekte på” er gjennomført særpreget, egenartet, original. – Gjennom det omfattende stoffet, ofte formidlet med noe som synes å ligne et slags raseriets glød, følger hun sine skikkelser med en tilsynelatende kjølig beregnende stramhet i regien.”  - Geir Vestad, Hamar Arbeiderblad.

”En sint bok. Heller ikke i dag blir pasienter hørt. Det er legene som forvalter sannheten om menneskesinnet.” - Toril Mesna, Drammens Tidende



Kronikk – Aftenposten 1995

FARLIG UVITENHET HOS NORSKE LEGER

Nok en gang omtales en rettssak hvor det demonstreres at representanter for medisinsk forskning og praksis ikke har følt ansvar for å skaffe seg tilstrekkelig innsikt og ekspertise. Dette er ingen tjent med, aller minst legene selv.

I artikkelen Medisinsk vitenskap og rettssikkerhet refererer Aftenpostens Per Egil Hegge til en dom der retten fant å gi legene medhold mot en stoffskiftepasient som mente seg feilbehandlet. I følge artikkelen var denne pasienten bl. a. blitt behandlet med Litium. Hegge påpeker da forhold som burde være kjent, at Litium ved siden av sine gode egenskaper ved rene manisk depressive lidelser kan ha som bivirkning at det fører til svekket funksjon av skjoldbruskkjertelen - tyreoidea. En pasient som da fra før av er deprimert vil kunne ende som suicid.

Man behøver ikke gå lenger enn til den amerikanske legehåndboken The Merck Manual, utgave 16, for å få bekreftet dette. Blant annet skal i følge samme håndbok blodverdier med hensyn på stoffskifte og nyrefunksjon (fortrinnsvis TSH og kreatinin) testes to ganger i året for å unngå uheldige virkninger av dette medikamentet.

Det virker betenkelig at en norsk rett ikke kan eller vil ta hensyn til slike enkle fakta om de legges frem. Vi ønsker å bevare en nødvendig tillit både til legestanden og rettsvesenet og forutsetter at medisinske sakkyndige i en rettssak av denne karakter besitter relevant informasjon om det foreliggende tilfelle og er redelige nok til å uttale seg deretter.

Men det kan virke som om medisinerne selv for enhver pris vil holde liv i myten om at norsk medisinske vitenskap ligger på et høyt nivå på alle områder. Fremdeles er det slik at ingen annen yrkesgruppe beskytter sine medlemmer så varmt som legene. Men bør de uhindret få lov til det hvis pasientenes helse og rettsikkerhet står på spill?

Innenfor stoffskiftesykdommenes område hersker det nemlig store misforståelser og en overraskende grad av bevisstløshet hos fagfolk også på undervisningsnivå. Man forveksler de rene psykiske lidelser med enkelte av symptomene på stoffskiftelidelser. Det sier seg selv at hos en pasient hvis sykdomsbilde har en annen etiologi enn en ren manisk depressiv lidelse, vil et medikament som Litium også gi andre uheldige utslag.*

Lignende forhold gjelder andre typer psykofarmaka som kritikkløst benyttes i psykiatrien, også til pasienter med kjent stoffskiftesykdom. Disse psykofarmaka endrer peptider i hjernens fylogenetisk eldste del, hypotalamus. Hypotalamus er et overordnet organ, bindeleddet mellom kroppens endokrinologiske balanse og nervesystemet. I hypotalamus kjenner man i dag 6 hormoner som er overordnet hypofysehormonene. Moderne psykofarmaka virker først og fremst inn på dopaminet i hypotalamus. Dette styrer en rekke hormoner i hypofysen slik at det tyreoideastimulerende hormonet TSH der endres (sammen med f. eks. hormoner knyttet til forplantningsevnen). Hvis vi holder oss til Merck manual er det ingen grunn til å tro at disse psykofarmaka greier å differensiere mellom de mange ulike peptider eller de 6 peptidene med hormonstatus i hypotalamus. Slik kan da somatostatin-hormonet som også virker inn på TSH kanskje også endres kjemisk i samme slengen. Man får da en dobbelt effekt. Både dopamin og somatostatin hemmer TSH. Når TSH hemmes vil tyreoidea øke sin aktivitet og pasienten får forhøyet stoffskifte. At tyrotropinhormonet som befordrer aktiviteten av TSH tilfeldigvis skulle oppveie all uønsket virkning på de to andre hormonene når det tilføres kjemikalier utenfra, kan en naturligvis håpe på!

En annen side av saken er medikamentenes virkning på serotoninet, en av reseptorene i det intrikate kybernetiske samspillet mellom nervesystem og basalstoffskifte. Balanse eller ubalanse her får på lengre sikt også konsekvenser for stoffskiftet.

Man behandler nå pasientene som om det går et skarpt skille mellom kropp og sinn og tenker ikke på hvilke langtidsvirkninger medikamentelle endringer av hypotalamushormoner/peptider kan få på hypofysehormonene og derigjennom det tyreoidearelaterte stoffskiftet.

På norske psykiatriske sykehus stilles det meget sjelden spørsmål om pasientenes stoffskifte, like lite som man tar prøver av f.eks. serotonin. Man svever her, akkurat som på somatiske sykeavdelinger i villrede om hormonelle interaksjoner og mangfoldet av manifeste somatiske og mentale symptomer som finnes ved stoffskiftesykdommer.

Det hersker også en utbredt misforståelse at man kan stille en stoffskiftediagnose utelukkende basert på blodprøvenes tallverdier uten å ta hensyn til kliniske symptomer. Hvor misvisende tallene kan være illustreres ved at de forskjellige laboratoriene er mer og mindre nøyaktige, samt det at man først og fremst går ut fra mengden fritt tyroxin i blod, FT4, uten å studere forholdet mellom TSH og FT4. Når man i tillegg vet at "normalverdiene" av fritt tyroxin spenner fra 8 til 25 (avhengig av det enkelte laboratoriums skala) sier det seg selv at en lege som ikke skaffer seg inngående kjennskap til endringer både i pasientens personlighet og fysiske tilstand vil stå i fare for å gi en behandling som virker mot sin hensikt - eller han unnlater å gi nødvendig behandling.

Stilt overfor en hypotyreot pasient han aldri har sett før, vil han ut fra tallenes snevre forutsetninger vurdere vedkommende som helt frisk. Pasienten føler selv at det har funnet sted en forandring, men dette vil ikke legen høre på. Pasienten kan, uten at legen er villig til å ta det i betraktning f. eks. ha gått ned fra et FT4 på 25 som tidligere normalnivå der vedkommende kjente seg vel og fungerte bra, til et FT4 på 15, og kjenner ikke lenger seg selv igjen. Legen vil da ikke gi noen form for behandling, i dette tilfelle tyroxin.

Norske professorer står fremdeles på katetrene og lærer sine studenter at det er farlig å gi tyroxin i utide, for da vil tyreoidea slutte å fungere for alltid. De pasienter som har opplevd det motsatte, nemlig at tyreoidea etter en tid med tyroxinsupplement gjenopptar egenproduskjonen, blir initialt feiet til side med at slikt kan ikke skje. En pasient som etter medikamentell behandling av et forhøyet stoffskifte har vært hypotyreot og spist tyroxin en årrekke, skal ikke kunne få unormalt forhøyet stoffskifte igjen. Når det likevel skjer tar man seg ikke bryet med å undersøke hvordan kolleger i inn og utland ser på en videre behandling. Da er det å ta en sjanse og håpe at går det så går det. Så er det tilbake til auditoriet igjen med den gamle lærdom.

I følge en overlege ved et av våre høyt spesialiserte sykehus er stoffskiftesykdommer "bagateller som kan rettes opp ved hjelp av enkle blodprøver". At det var vanskeligheter i forbindelse med behandling av slike sykdommer, var "bare noe media tullet med".

Tilfeldigvis her jeg gjennom en del år fulgt litt med i 4 av denne legens "ferdigbehandlede" stoffskiftepasienter. Ingen av dem er etter radikal behandling fulgt opp med senere blodprøvekontroller. To har en rekke karakteristiske tegn på for lavt stoffskifte, som f. eks. grov stemme. En av disse er kan ikke sitte stille og må alltid ha noe å gjøre. Har hun ikke det, får hun angst. En annen er tar til tårene når hun forteller at hun ikke får lov til å komme til kontroll fordi legen ikke finner det nødvendig. Hun har konstant hjertebank. Den fjerde er sterkt overvektig og meget langsom og kler seg godt sommer som vinter selv om hun visst får litt tyroxin. I en alder av ca. 40 har hun fått litt dårlig hørsel. Det kan umulig være en fortykning av trommehinnen slik man finner hos enkelte hypotyreote, for i følge den omtalte overlegen er også denne 40-åringen en gang for alle frisk og uten behov for ytterligere kontroll.

Det vil føre for langt å komme inn på de mange forskjellige symptomer som kan peke i retning av ubalanse i stoffskiftet. Men det er viktig å ha klart for seg at mange symptomer som opptrer ved for lavt stoffskifte også kan gjøre seg gjeldende ved for høyt stoffskifte. Ingen av tilstandene karakteriseres av noe dertil hørende stabilt stemningsleie, det være seg manisk eller depressivt. Uansett vil disse sykdommene kunne få store psykososiale følger for pasientene. De kalles da også ikke uten grunn fremdeles psykosomatiske lidelser.

90% av alle stoffskiftepasienter er kvinner. Er det derfor de blir avfeiet som psykiatriske kasus uten å få den somatiske behandling og oppfølging de har krav på? Kan det være grunnen ti, at en dommer later til å se bort fra tilgjengelige fakta? For han kan umulig mene at legene ikke vil tåle kritikk.

* Olaf Spigseth, Trondheim, tidligere Umeå, er så vidt jeg forstår Norges største kapasitet på området. For øvrig er underlagsmaterialet for denne kronikken altfor omfattende til å bli gjengitt her.

Tilføyelse 2005:

Etter at denne kronikken ble publisert fikk jeg en mengde henvendelser om feildiagnostisering og feilbehandling fra fortvilte pasienter og pårørende. Mest rystende var det at at så mange innringere var Rikshospitalets pasienter og også ansatte der. Dette er noe av underlaget for romanen ' Noe å slekte på,' der Ellinor blir feilbehandlet - som en av så mange.

Det skjer ikke sjelden at eldre har behov for tyroxin, enkelte av disse blir avskrevet som demente og får hverken korrekt diagnose eller behandling. I romanen ' Noe å skryte' av er den eldre hovedpersonen Dagrun heldig nok til å bli diagnostisert av en lege som vet hva han holder på med.

Det kan ta opptil et år før behandling med tyroxin gir resultater. Noen ganger begynnes behandlingen for sent til å redde slike pasienter fra tilsynelatende demens. Mange norske medisinere vet heller ikke at slik behandling skal institueres gradvist og forsiktig.

I dag er det heldigvis slik at alle nyfødte stoffskiftetestes. Mange med Down syndrom lider også av den genetisk betingede Hashimotos sykdom, en betennelsestilstand som hemmer, men som også i noen sjeldne tilfelle øker, skjoldbruskkjertelens produksjon av tyroxin. Noen voksne med Down syndrom kunne hatt et betydelig bedre liv om de hadde fått riktig behandling og oppfølging fra barndommen av.

Hashimotos sykdomsforløp er betinget av immunologiske forhold. Det betyr ikke at psykiske faktorer er sykdommen uvedkommende. Stoffskiftesykdommer relatert til skjodbruskkjertelen er fremdeles pskosomatiske, om gradering aldri så mye lar seg måle etter forskjellige parametre i blodprøvene. Hashimotos sykdom rammer ikke bare dem som lider av Down. Det er grunn til å være spesielt oppmerksom overfor pasienter som har Downs syndrom i slekten. Og alle psykisk utviklingshemmede burde fått ekstra oppfølging med hensyn på stoffskiftet.

Hypothyreose, type III, trijodthyronintoxicose, blir sjelden undersøkt da undersøkelsen tar tid og er kostbar. Behandlingen av denne lidelsen synes også å være et svart kapittel i norsk medisin.

Mona Lyngar





English version:

This page will be supplied when translated.

Tilbake